LATEST PAPERS & RESEARCH REPORTS｜2026年9月1日更新
最新論文・
研究レポート
新しい発見と、患者さんの治療へ使える段階を分けて読みます
がん研究では、細胞や動物で有望な結果が示されても、ヒトで同じ効果が得られるとは限りません。一方で、初期の研究は、これまで見えていなかった仕組みや次の治療開発の方向を教えてくれます。
このページでは、がん治療の研究所が注目する新しい論文を、研究段階、分かったこと、患者さんにとっての意味、まだ分からないことに分けて紹介します。
「新しい」と「確かさ」は、別に見ます
- 01公開順
新しく追加したレポートから
- 02研究段階
細胞・動物・ヒトのどこか
- 03分かったこと
研究が直接示した範囲
- 04残る課題
治療へ進む前に何を確かめるか
研究段階の詳しい見方は「研究結果は、どこまで分かっているのか」で解説しています。
SELECTED REPORTS
注目する論文を、研究段階から読む
掲載順：公開日の新しいレポートからがん細胞の「死に方」が、免疫の記憶につながる可能性
Ewingella americana × Buforin IIb
Ewingella americanaを用いたマウスの大腸がん研究では、腫瘍への集積と直接的な腫瘍傷害に加え、T細胞、B細胞、好中球を含む免疫反応が確認されました。腫瘍が消失したマウスへ同じがんを再移植した試験では、10匹中10匹で腫瘍形成が抑えられました。別の前臨床研究では、Buforin IIbによるがん細胞死と、免疫原性細胞死（ICD）との関係が調べられています。
がん細胞を直接傷害することと、その細胞死を免疫細胞が受け取り、次の抗腫瘍免疫へつなげることを、一つの流れとして考える研究です。がん細胞の『死に方』が、その後の免疫反応や免疫記憶を左右する可能性を示す点に、治療開発上の重要な意味があります。
いずれも細胞・動物を中心とした前臨床研究で、ヒトでの治療効果と安全性は確立していません。Ewingella americanaとBuforin IIbは別の研究対象であり、ACPそのものがICDや免疫記憶を誘導することも未確認です。これらの結果をACPの治療効果として置き換えることはできません。
卵巣がん細胞へ入り、ミトコンドリアを標的とするペプチド
Targeting primary and metastatic ovarian cancer with a peptide derived from the human NAF-1/CISD2 protein
ヒトのNAF-1／CISD2タンパク質に由来するペプチドが、培養した卵巣がん細胞へ入り、ミトコンドリアへ作用しました。ヒト卵巣がん細胞を移植したマウスでは、原発巣と転移巣の大きさ・増殖が抑えられました。
がん細胞への選択的な侵入と、細胞内のミトコンドリアを狙うという、抗がんペプチド研究の重要な方向を示しています。ACPそのものを調べた研究ではありませんが、作用点を考えるうえで近い研究領域です。
ヒトへ投与した研究ではありません。体内での分解、投与量、安全性、正常組織への影響を人で確かめる段階が残っています。
短いペプチドへ脂質を加えると、がん細胞膜への作用が変わる
Anticancer Activity of the Antimicrobial Myristoylated Peptide Myr-B in HeLa Cells
魚由来ペプチドを短く設計し、脂質を付加したMyr-Bは、子宮頸がん細胞と大腸がん細胞の膜を傷つけました。研究で用いた条件では、正常ヒト線維芽細胞への細胞毒性と溶血は限定的でした。
ペプチドの配列だけでなく、脂質化などの化学修飾によって、細胞膜への結合や細胞選択性が変わることを示します。新しいペプチドを設計する際に、構造と作用を一体で評価する必要があります。
培養細胞のみの結果です。主な細胞死は膜障害を伴う壊死性で、動物での分布や安全性、ヒトでの効果は分かっていません。
低酸素で変化した幹細胞由来エクソソームは、がんを支える場合がある
Pro-tumorigenic effects and therapeutic implications of mesenchymal stem cell-derived exosomes under hypoxic conditions
4つのデータベースから選ばれた前臨床8研究をまとめたところ、低酸素下で調整された間葉系幹細胞由来エクソソームは、複数のがんモデルで増殖、移動、浸潤を高め、アポトーシスを減らす方向へ働いていました。
同じ『幹細胞由来』『エクソソーム』でも、細胞の由来、培養時の酸素、含まれるmiRNAなどで作用が変わります。がん患者さんへの使用では、製品名だけでなく製造条件と品質評価まで見る必要があります。
対象はすべて細胞・動物研究で、研究数も8本です。組織修復に役立つ作用と、がん環境で好ましくない作用は、使う目的と条件を分けて考える必要があります。
画像に映る再発を待たず、ctDNA陽性を起点に治療する
ctDNA-Guided Adjuvant Atezolizumab in Muscle-Invasive Bladder Cancer
筋層浸潤性膀胱がんの手術後にctDNAを定期測定し、陽性となった250人をアテゾリズマブ群とプラセボ群へ無作為に割り付けました。無病生存期間の中央値は9.9か月対4.8か月、全生存期間は32.8か月対21.1か月で、ctDNAを起点とした治療に有利な結果でした。
ctDNAは、がん細胞から血液中へ放出されたDNA断片です。血液中の細胞そのものを数えるCTCとは異なり、手術後に残るごく少量の病変（MRD）や再発リスクを、画像より早く捉えて治療判断へつなげる研究が第Ⅲ相まで進みました。
膀胱がん、腫瘍ごとの変異を追う検査、アテゾリズマブという特定の条件で得られた結果です。ctDNA陰性でも再発を完全には否定できず、一般のがん検診や、すべてのがん・薬へそのまま当てはめることはできません。
標的を認識したCARマクロファージは、代謝も切り替えて攻撃する
PSMA-targeted CAR-macrophages drive glycolytic reprogramming for enhanced prostate cancer immunotherapy
PSMAを認識するよう設計したCARマクロファージは、前立腺がん細胞を標的依存的に貪食しました。標的との接触後には、解糖系を高め、酸化的リン酸化を抑える代謝変化と、炎症性・抗腫瘍性の性質が確認されました。
マクロファージの働きは、M1・M2という呼び名だけでなく、何を認識し、どの代謝経路を使うかでも変わります。標的認識と代謝の両方を設計する研究が進んでいます。
前立腺がんの細胞とマウスでの研究です。CARマクロファージ全般や、通常のマクロファージ活性化へそのまま当てはめることはできません。
同じマクロファージ標的薬でも、腫瘍環境によって反応が分かれる
Macrophage sensitivity to bexmarilimab-induced reprogramming is shaped by the tumor microenvironment
乳がん患者さん由来の腫瘍組織を用い、RNA解析、サイトカイン解析、一細胞・空間解析を重ねた研究です。マクロファージ標的抗体への反応は一様ではなく、腫瘍の炎症状態、マクロファージの性質・由来・位置で異なりました。
『マクロファージを活性化すればよい』という一律の考え方ではなく、治療前の腫瘍環境を読み、反応しやすい患者さんを選ぶ研究の必要性を示しています。
患者由来組織を使った機序研究が中心で、この論文だけで治療効果を確定するものではありません。関連企業との利益相反も報告されています。
CARマクロファージが、固形がんの中へ到達したことをヒトで確認
CAR-macrophage therapy for HER2-overexpressing advanced solid tumors: a phase 1 trial
HER2陽性の進行固形がん14人へCARマクロファージCT-0508を投与した初のヒト第Ⅰ相試験です。用量制限毒性、重度のサイトカイン放出症候群、神経毒性は認められず、投与細胞が腫瘍へ到達し、CD8陽性T細胞の増加を伴う環境変化が確認されました。
マクロファージを使った細胞治療が、製造・投与でき、固形がん内へ移動することをヒトで示した点が重要です。マクロファージとT細胞をつなぐ研究が、前臨床から初期臨床へ進みました。
主目的は安全性と製造可能性の確認です。HER2 3+の9人中4人は8週時点で安定でしたが、腫瘍縮小の有効性を確かめる規模ではなく、HER2 2+の5人では意味のある活性は示されませんでした。研究開発企業による資金提供があります。
患者ごとのがん変異から作るRNAワクチンが、長く残るT細胞を誘導
RNA neoantigen vaccines prime long-lived CD8+ T cells in pancreatic cancer
手術した膵管腺がんを解析し、患者さんごとの変異に合わせたRNAネオアンチゲンワクチンを作製した初期試験の長期追跡です。ワクチンに反応するT細胞が誘導された8人では、反応がみられなかった8人より無再発生存期間が長く、T細胞の一部は約3年後も確認されました。
免疫が見分ける目印を患者さんごとに選び、再発につながる残存がん細胞を長く監視するという研究です。免疫が反応しにくいとされてきた膵がんでも、個別化ワクチンがT細胞を誘導できる可能性を示しました。
16人の非無作為化第Ⅰ相試験で、手術、アテゾリズマブ、mFOLFIRINOXと組み合わせています。ワクチンだけの効果を証明した研究ではなく、製造時間、費用、誰が反応するかを比較試験で確かめる必要があります。
乳酸がマクロファージを呼び込み、免疫治療抵抗性へつながる仕組み
Elevated protein lactylation promotes immunosuppressive microenvironment and therapeutic resistance in pancreatic ductal adenocarcinoma
膵管腺がんでは乳酸とタンパク質の乳酸化が高く、ENSAというタンパク質の乳酸化がSTAT3・CCL2経路を介して腫瘍関連マクロファージを呼び込み、細胞傷害性T細胞を抑える仕組みが示されました。マウスモデルでは、この経路を抑えると免疫チェックポイント阻害薬の効果が高まりました。
乳酸は単なる代謝の老廃物ではなく、タンパク質の働きと免疫細胞の配置を変える信号になり得ます。がん代謝、マクロファージ、免疫治療抵抗性を一つの経路として捉える研究が進んでいます。
治療効果の中心は細胞・動物モデルでの結果です。患者さんで乳酸化を測る標準検査や、乳酸化を標的とする承認治療はまだなく、食事や運動でこの経路を直接制御できると示した研究でもありません。
研究レポートの掲載基準
マクロファージ、抗がんペプチド、腫瘍微小環境、再発・転移、代謝、検査、身体環境に関する研究を扱います。
論文情報、DOI、PubMedなど、読者が元の研究へたどれるものを基本とします。
細胞、動物、患者由来組織、臨床試験、レビューを混同せず、治療への距離を示します。
期待される結果とともに、対象人数、限界、利益相反、好ましくない可能性も確認します。
掲載は、特定の治療や製品を推奨するものではありません。論文公開後に訂正・撤回・追加研究が行われた場合は、内容を更新します。